Меню

Боли в животе после операции на желудок

Осложнения резекции желудка и гастрэктомии

Под резекцией желудка обычно понимают удаление его части с наложением анастомоза между оставшейся частью желудка и двенадцатиперстной кишкой.

Как правило, эти операции выполняют при язвенной болезни или раке желудка. В редких случаях желудок удаляют полностью. Гастрэктомия и резекция желудка могут приводить к ряду осложнений различной тяжести — от простой неспособности съедать сразу много пищи из-за утраты резервуарной функции желудка до тяжелого демпинг-синдрома и выраженных нарушений всасывания.

Демпинг-синдром

Патогенез. Демпинг-синдром возникает из-за отсутствия привратника, который в норме регулирует эвакуацию желудочного содержимого.

  1. При раннем демпинг-синдроме гиперосмолярное содержимое тонкой кишки способствует поступлению воды в просвет кишки, стимулирует ее перистальтику и выброс в кровь вазоактивных веществ — серотонина, брадикинина, нейротензина, вещества Р, ВИП. Больного беспокоят схваткообразные боли в животе, понос, потливость, тахикардия, перебои в работе сердца, дурнота, артериальная гипотония. Ранний демпинг-синдром обычно проявляется в пределах часа после еды.
  2. При позднем демпинг-синдроме всасывание после приема пищи большого количества глюкозы приводит к резкому выбросу в кровь инсулина с последующим падением уровня глюкозы. Характерны тахикардия, дурнота, потливость, возникающие через 1—3 ч после еды.

Диагностика. Для постановки диагноза обычно достаточно характерных симптомов у больного, перенесшего операцию на желудке.

Лечение. Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 6—8 раз в день. Чтобы уменьшить всасывание глюкозы, ограничивают количество углеводов. Могут помочь средства, подавляющие перистальтику кишечника, например дифеноксилат или лоперамид. В редких случаях требуется повторная операция.

Рецидив язвенной болезни

Патогенез. Рецидивные язвы почти всегда располагаются на слизистой тонкой кишки, прилежащей к анастомозу (двенадцатиперстной кишки при резекции по Бильроту I и тощей кишки — при резекции по Бильроту II). Появлению таких язв способствуют те же факторы, что и при изначальной язвенной болезни. Рецидив язвы после операции ставит под сомнение качество проведения самой операции. Следует учитывать также возможность гиперхлоргидрии (гастринома или неполное удаление антрального отдела).

Диагностика. Рецидив язвы обычно проявляется болями в животе; иногда они похожи на обычную боль при язвенной болезни, иногда нет. Обычно боль уменьшается после еды, но у некоторых больных может усиливаться. Как и при собственно язвенной болезни, возможны кровотечение, обструкция и перфорация стенки кишки. Диагноз подтверждают с помощью эндоскопии. Так как в месте анастомоза ЖКТ деформируется, специалист, проводящий эндоскопию, должен быть особенно внимателен при осмотре складок и борозд вблизи анастомоза. При обнаружении рецидива язвы необходимо как минимум определить уровень гастрина сыворотки натощак. Методы, обычно используемые для оценки секреции соляной кислоты, из-за потерь кислоты через широкое отверстие анастомоза могут быть неприменимы. Если величина базальной секреции соляной кислоты превышает 60% от максимальной секреции, это может указывать на гастриному или гиперхлоргидрию, обусловленную другими причинами, однако и при меньшем показателе гиперхлоргидрию исключить нельзя.

Лечение. Стандартного лечения, применяемого при язвенной болезни, может быть достаточно. Некоторым больным требуется длительный прием антисекреторных средств. Если медикаментозное лечение не помогает, показана повторная операция. При гиперхлоргидрии может потребоваться более специализированное лечение.

Нарушения питания и обмена веществ

Потеря веса, обычная после операций на желудке, обусловлена несколькими причинами. Во-первых, после операции уменьшается резервуарная функция желудка, что ограничивает количество пищи, которое больной может съесть за один раз. Во-вторых, при наличии демпинг-синдрома больной может сам сокращать количество съедаемой пищи, чтобы избежать неприятных ощущений. Таким образом, нарушения всасывания могут усугубить потерю веса.

Причины нарушения всасывания разнообразны

  • При сниженной секреции соляной кислоты нарушается всасывание железа. При резекциитго Бильроту II «выключение» из пищеварения двенадцатиперстной кишки снижает всасывание железа, кальция и фолиевой кислоты. Поэтому у таких больных могут развиться железодефицитная и фолиеводефицитная анемия, а также признаки нехватки кальция, в частности остеопороз.
  • Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки означает также, что снижается опосредованное пищей высвобождение секретина и холецистокинина. В результате замедляется и ослабляется секреция желчи и панкреатического сока. К тому же пищеварительные ферменты плохо смешиваются с пищей, поскольку им приходится «догонять» ее в ее продвижении по тонкой кишке.
  • Может нарушаться всасывание витамина В12. В норме внутренний фактор Касла секретируется обкладочными клетками слизистой желудка в избытке, поэтому само по себе снижение секреции соляной кислоты после операции не может привести к нарушению всасывания витамина В12. Однако у тех, кто перенес резекцию желудка, обычно развивается хронический гастрит — по-видимому, вследствие заброса в желудок содержимого тонкой кишки, — что через несколько лет приводит к атрофии слизистой и гибели обкладочных клеток. Секреция внутреннего фактора Касла уменьшается, и возможны гематологические и неврологические симптомы В12-дефицитной анемии.

Диагностика. Многие проявления нарушений всасывания и обмена веществ, связанных с резекцией желудка, очевидны. Установить причину анемии и подобрать лечение помогает общий анализ крови и определение сывороточных уровней железа, ферритигна и витамина В12. Поскольку кальциевый гомеостаз не нарушен, сывороточный уровень кальция обычно остается нормальным.

Оценить тяжесть нарушений всасывания можно с помощью количественного определения жира в кале. Однако следует помнить, что после операции на желудке даже при отсутствии осложнений уровень жира в кале обычно несколько повышен — до 5—10 г/сут. При макроцитарной или смешанной анемии выявить нарушение всасывания витамина В12, вызванное недостатком внутреннего фактора Касла, можно с помощью пробы Шиллинга. Диагноз подтверждается, если в биоптатах, взятых во время ЭГДС, обнаруживается атрофический гастрит с недостатком обкладочных клеток. В. Лечение. Рекомендуется питаться часто и понемногу, не допуская переполнения оставшейся части желудка. Могут помочь антидиарейные средства. Если на первый план выходит нарушение всасывания жиров, назначают диету с низким содержанием жиров, при необходимости дополняя ее триглицеридами со средне-цепочечными жирными кислотами (для их всасывания не требуются желчные кислоты). При нарушении всасывания жиров показана также эмпирическая терапия тетрациклином.

Синдром приводящей петли

Патогенез. Он развивается после резекции желудка по Бильроту II. Его не следует путать, как это иногда происходит, с синдромом слепой петли, под которым понимается избыточный рост бактерий в слепой петле кишечника или в дивертикуле, что приводит к деконъюгации желчных кислот и нарушению всасывания жиров (разумеется, это может наблюдаться и в приводящей петле).

Синдром приводящей петли вызван стриктурой или перегибом приводящей (проксимальной) петли анастомоза, созданного при резекции желудка по Бильроту И. При этом затрудняется отток жидкости из двенадцатиперстной кишки. Во время еды в ее просвет поступают желчь, панкреатический сок и отделяемое слизистой самой кишки. Если они не могут свободно достичь анастомоза между желудком и тощей кишкой, приводящая петля растягивается, вызывая сильную боль в эпигастрии. Давление в приводящей петле нарастает, и в какой-то момент обструкция устраняется, при этом развивается приступ рвоты, после которой боль стихает.

Диагностика. Сильная боль в животе у больного, перенесшего резекцию желудка по Бильроту II, возникающая во время еды или вскоре после нее и проходящая после рвоты, с высокой вероятностью указывает на синдром приводящей петли. Однако подтвердить диагноз довольно сложно. При сцинтиграфии с 2,6-диметилиминодиуксусной кислотой можно увидеть, как жидкость с изотопом заполняет и растягивает приводящую петлю во время болевого приступа, не поступая ни в желудок, ни в дистальную часть тощей кишки. При эндоскопии можно обнаружить язву анастомоза или стеноз приводящей петли, однако выявить при этом перекрут петли сложно. Иногда перекрут петли можно заметить при рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ с барием, кроме того, это исследование позволяет определить длину приводящей петли и ее положение в брюшной полости.

Даже у больных с характерными симптомами диагноз синдрома приводящей петли требует серьезного обоснования и обычно ставится методом исключения.

Лечение. Медикаментозное лечение обычно малоэффективно. Иногда помогает частый прием пищи небольшими порциями. Если выявлена язва анастомоза, назначается соответствующее лечение. Изредка состояние больных со временем улучшается само. Радикальное лечение — хирургическое. Выполняют ревизию приводящей петли, устраняют спайки либо укорачивают петлю и создают анастомоз заново.

Хронический гастрит и рак культи желудка

Патогенез. У больных, после операции может развиться рак культи желудка. Вначале частота этого осложнения оценивалась в 5%, но позднее было показано, что риск намного ниже. Опухоль обычно развивается из слизистой желудка вблизи анастомоза. Патогенез рака культи желудка связывают с неизбежно развивающимся после резекции хроническим гастритом, который у места анастомоза выражен сильнее всего.

Диагностика. Поскольку риск рака культи желудка может быть намного ниже, чем считалось ранее, регулярная эндоскопия в отсутствие симптомов считается нерентабельной и потому не рекомендуется. В то же время врач, наблюдающий больного поел — резекции желудка, должен с вниманием отнестись к любым симптомам или изменениям состояния больного, которые могут указывать на развитие новообразования. Сюда относится появление новых или изменение имеющихся симптомов, в том числе потеря аппетита, рвота, похудание, явное или скрытое желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях показано эндоскопическое исследование с биопсией участка анастомоза.

источник

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка – это целая группа патологических (ненормальных) состояний, которые возникают сразу и/или через несколько месяцев после проведенной операции на желудке.

Симптомы болезни оперированного желудка

Зачастую проявления заболевания возникают в комплексе друг с другом и проявляются множеством симптомов. Иногда могут встречаться и изолированно.

  • Послеоперационное нарушение функции желудка:
    • дискомфорт, тяжесть в верхней части живота (в области желудка);
    • периодическая тошнота, одно-/многократная рвота;
    • отрыжка кислым (желудочным содержимым).
  • Послеоперационный перитонит (воспаление брюшины):
    • сильные боли в животе без четкого расположения;
    • напряжение мышц живота (« доскообразный» живот);
    • повышение температуры тела до 38-39° С;
    • интоксикация (самоотравление) организма.
  • Кровотечения после операции:в зависимости от тяжести и объема кровопотери могут возникать крайне тяжелые состояния вплоть до потери сознания.
  • Воспаление поджелудочной железы (панкреатит):
    • сильные опоясывающие боли в животе;
    • постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения;
    • повышение температуры тела до 38-39° С.
  • Демпинг-синдром — наиболее часто встречающееся осложнение после операции по удалению части желудка. Причина его возникновения связана с тем, что из-за уменьшения объема желудка пища задерживается в нем недолго и оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку кишечника. Как правило, симптомы при демпинг-синдроме возникают через 15-30 минут после приема пищи, особенно после сладких и молочных блюд.
    • Приступы резкой слабости, сопровождающиеся:
      • сонливостью;
      • снижением артериального давления (до 100/60 мм рт. ст.);
      • повышенным потоотделением;
      • головокружением;
      • сильными головными болями;
      • учащенным сердцебиением (до 110-120 ударов в минуту).
    • Урчание, вздутие, боли в животе.
    • Диарея (частый жидкий стул до 10-15 раз в сутки).
  • Синдром гипогликемии (снижение уровня сахара в крови).Симптомы развиваются через 2-3 часа после приема пищи (что отличает гипогликемию от демпинг-синдрома) и уменьшаются, если съесть углеводистую пищу (кусочек сахара, конфету, хлеб):
    • резкое чувство голода;
    • головокружения;
    • сильная слабость, сонливость, желание прилечь;
    • озноб;
    • учащенное сердцебиение;
    • снижение артериального давления.
  • Синдром приводящей петли (во время операции по удалению части желудка искусственно создается замкнутый отдел кишечника (культя)):
    • тяжесть в животе;
    • боль в эпигастральной области (в верхней части живота) или в правом подреберье, усиливающаяся после приема пищи (как правило, через 30-40 минут);
    • рвота с примесью желчи и съеденной пищи, после которой больные чувствуют себя лучше.
  • Хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы): может возникнуть как осложнение острого панкреатита в послеоперационном периоде, так и самостоятельно, через некоторое время (несколько недель или месяцев) после операции. Для него характерны следующие симптомы:
    • боли в животе, которые могут распространяться (иррадиировать) в спину, левую руку, под левую лопатку. Боли могут быть не такими выраженными, как при остром панкреатите, но носить постоянный, изматывающий характер;
    • поносы (до 10-15 раз в сутки);
    • снижение аппетита и, как следствие, массы тела.
  • Гастрит культи желудка (воспаление части желудка, которая осталась после операции):
    • снижение аппетита;
    • боль и дискомфорт в животе, усиливающиеся после приема пищи;
    • нарушение стула — диарея (10-15 раз в сутки);
    • отрыжка воздухом или остатками пищи.
  • Рецидив язвы (повторное возникновение язвы после хирургического лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (образование язв и дефектов различной глубины в желудке и 12-перстной кишке)). Болевой синдром. Боль возникает около пупка, ее появление может быть связано с приемом пищи, характерны ночные боли.
  • Дефицит всасывания питательных веществ, витаминов, минералов (мальабсорбция)за счет уменьшения объема желудка после операции и нарушения пищеварения.
    • Анемия (малокровие).
    • Размягчение костей, частые переломы.
    • Выпадение волос, сухость кожи.
    • Снижение остроты зрения.
    • Ломкие ногтевые пластины.
    • Периодическая боль в животе.
  • Снижение массы тела связано с недостаточным объемом желудка, непереносимостью некоторых продуктов после операции (жирной, жареной пищи, молочных продуктов и др.).
  • Патология(заболевание) костной тканивозникает в связи с нарушением всасывания в кишечнике витамина Д и кальция, которые играют огромную роль в образовании костной ткани:
    • остеопороз (снижение плотности костной ткани);
    • переломы;
    • остеомаляция (размягчение костной ткани за счет уменьшения минеральных веществ в костях).
  • Осложнения, связанные с операцией на блуждающем нерве (ваготомия):
    • рецидив язвы (повторное возникновение язвы после лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки);
    • дисбактериоз кишечника (качественное и количественное изменение микрофлоры (микроорганизмов) кишечника);
    • лактазная недостаточность (дефицит лактазы (биологически активного вещества, участвующего в процессе метаболизма лактозы – молочного сахара));
    • поносы (до 10-15 раз в сутки).
  • Развитие опухоли культи желудка (части желудка, оставшейся после операции). Возможной причиной возникновения рака культи желудка (злокачественной опухоли желудка) является развивающийся после операции атрофический гастрит (воспаление желудка со стойким снижением соляной кислоты в желудочном соке), который является неблагоприятным фоном для развития опухоли.

источник

Постгастрорезекционные синдромы, возникающие после резекции желудка

Резекция желудка (resectio — отсечение) — хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.

Постгастрорезекционные синдромы (post — после + gaster — желудок + resectio — отсечение) ПС — различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.

Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.

Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.

Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями — таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.

Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.

Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).

Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.

Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.

Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.

Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).

Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.

Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.

По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.

Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера — Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).

Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).

Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.

источник

Заболевания оперированного желудка

Болезни оперированного желудка развиваются в результате хирургического вмешательства, так как существенно изменяются анатомо-физиологическое взаимодействие органов пищеварительного тракта и нарушается нейрогуморальная функция, что влияет на организм в целом.

Другими словами, это ятрогенные заболевания. В зависимости от проведенной операции могут возникнуть постгастрорезекционные или постваготомические расстройства, соответственно врач должен точно знать, какая именно операция была проведена пациенту.

Возможные осложнения

Несколько десятилетий назад для устранения язвенной болезни применялась селективная проксимальная ваготомия. Сегодня существуют медикаменты способные уменьшить выраженность болезни и сократить число рецидивов, поэтому больные с неосложненными язвами лечатся консервативным путем. Ваготомия применяется только для хирургического лечения некоторых осложненных язв.

Сегодняшние врачи гораздо чаще имеют дело с постгастрорезекционными нарушениями. У 30–35% людей после удаления части желудка и у 15–35% после ваготомии наблюдаются клинически значимые функциональные и морфологические нарушения.

По статистике у людей, которые были оперированы из-за язвы желудка чаще диагностируется демпинг-синдромы и открытые язвы соустье, а те, что оперировались из-за опухоли желудка чаще страдают от постгастрорезекционной анемии или дистрофии.

Можно предположить развитие осложнений, основываясь на характере операции и ее причинах, а также принимая во внимание другие заболевания пищеварительной системы, которые ухудшают компенсаторную функцию.

Зависит проявятся ли осложнения и от выработки гастроинтестинальных гормонов, которые регулируют секреторную функцию, всасывание, моторку, кровоснабжение ЖКТ и его трофические процессы, а также и от наследственности и внешних факторов, влияющих на адаптацию (вредные привычки, вкусовые предпочтения).

Есть несколько классификаций болезней. В зависимости от вида вмешательства расстройства делятся на 2 вида:

  • постгастрорезекционные . Сюда относят демпинг и гипогликемический синдром, открытые язвы соустья, синдром приводящей петли, дистрофия и анемия;
  • постваготомические . Включают дисфагию, гастростаз, рецидив язв, диарею, демпинг-синдром.

Характеристика патологий оперированного желудка

В норме пища из желудка поступает постепенно в тонкий кишечник малыми порциями и в течение нескольких часов, при этом она сразу разбавляется пищеварительными соками. После операции возможно нарушение этого процесса, что приводит к застою содержимого желудка или, наоборот, к его ускоренной эвакуации.

После операции могут прогрессировать другие сопутствующие болезни, например, холецистит, панкреатит, энтероколит, гепатит. Может развиться рефлюкс-гастрит или рефлюкс-эзофагит.

Демпинг-синдром

Данная патология возникает гораздо чаще, чем другие осложнения. При демпинг-синдроме происходит ускоренный сброс еды из желудка и быстрый проход пищевого комка по тонкому кишечнику. В результате повышается осмотическое давление и происходит проникновение жидкости в просвет кишки.

Ускоренное всасывание углеводов вызывает синтез инсулина больше, чем того требуется. Негативно влияет на организм и избыточное продуцирование биологически активных веществ и гормонов.

  • слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • учащенное сердцебиение и повышение АД;
  • бледность или покраснение кожи;
  • сонливость;
  • головокружение;
  • возможен обморок;
  • тяжесть и урчание в животе;
  • диарея;
  • тошнота, рвота;
  • выход газа из желудка или пищевода.

В зависимости от тяжести симптомов различают 3 степени болезни. При легкой форме расстройства приступы не сильно выражены и появляются периодически, часто после употребления некоторых продуктов, длятся недолго.

При средней тяжести клиника проявляется после употребления любых продуктов, она более выражена и длительна. Работоспособность падает, больному приходится отдыхать после еды. При тяжелой степени заболевания симптоматика ярко выражена, работоспособность снижается настолько, что больной получает инвалидность.

Постановка диагноза не вызывает затруднений у врача. При рентгенодиагностике наблюдается быстрая эвакуация пищи из желудка и ее ускоренное прохождение по кишечнику. Также диагноз подтверждается характерной гликемической кривой, которая замеряется после углеводистой нагрузки.

Гипогликемический синдром

Расстройство называют еще поздним демпинг-синдромом. Нередко эти болезни проявляются в дуэте, но могут развиваться и отдельно. Гипогликемический синдром диагностируется у 5–10% оперированных.

После ускоренного прохождения желудка пища оказывается в тонкой кишке, а вместе с ней попадают углеводы. Сразу отмечается много глюкозы в крови и поджелудочная железа выделяет большую дозу инсулина, это приводит к уменьшению концентрации сахара и формированию гипогликемии.

При приступе больные испытывают сильный голод, болезненные спазмы в животе, слабость, потливость, чувство жара, ощущение, что земля уходит из-под ног, учащенное сердцебиение, дрожь по телу, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Симптомы возникают спустя 2–3 часа после еды и продолжаются от двух минут до двух часов.

После употребления больным углеводов гликемическая кривая отличается резким подъемом и таким же быстрым спадом концентрации сахара. Уровень сахара становится ниже, чем он был.

Синдром приводящей петли

При данной патологии нарушено выведение содержимого двенадцатиперстной кишки и некоторая часть пищи попадает в приводящую петлю тонкого кишечника. Различают функциональный синдром, который развивается из-за уменьшения моторики кишечника, и механический, который обусловлен неким препятствием, например, перегибом петли или спайкой.

При данном синдроме больные испытывают боль под ребрами справа, которая появляется через некоторое время после трапезы и стихает после сильной рвоты (в рвотных массах присутствует желчь). Частая рвота провоцирует потерю электролитов, ухудшение пищеварения, уменьшение веса.

Диагноз ставится на основе данных рентгенодиагностике. Специалист констатирует остановку контрастного вещества в приводящей петле и изменение ее моторики. Иногда в области эпигастрия врач при прощупывании может обнаружить, что петля растянута, это проходит после сильной рвоты.

Пострезекционная астения

Формируется из-за нарушения работы желудка, печени, тонкой кишки, поджелудочной железы. Причина патологии в малой емкости желудка и ускоренным сбросом пищи, а также в снижении выработки соляной кислоты и пепсина. При расстройстве у пациента возникает потеря веса, дефицит железа, хрупкость костей.

Пептические язвы

Могут появиться спустя год или даже восемь лет после проведенной операции. Клиника заболевания схожа с проявлениями язвенной болезни, но симптомы более выражены. Нередко возникают кровотечения и распространение язвенного поражения на соседние органы. Подтвердит образование пептической язвы рентгенологическое и эндоскопическое исследование.

Постгастрорезекционная дистрофия

Расстройство отмечается в 3–10% случаев. Развивается болезнь в результате нарушения пищеварительной функции и всасывания, это происходит из-за недостаточной секреции поджелудочного сока и изменений в тонком кишечнике. В постановке диагноза главную роль играет клиника заболевания. Пациент отмечает урчание и метеоризм, диарею.

Есть и признаки нарушения всасывания (уменьшение веса, недостаток витаминов, внезапное сокращение икроножных мышц, ломит кости). При патологии может возникать дисфункция печени, поджелудочной железы, отмечаются психические расстройства (ипохондрия, истерия, депрессия).

Постгастрорезекционная анемия

Возникает у 10–15% прооперированных больных. Может развиться железодефицитная анемия или дефицит кобаламина. Железодефицитная анемия возникает вследствие скрытого кровотечения из язв или эрозий. Анемия этого вида развивается и из-за нарушения ионизации и всасывания железа поскольку слизистая кишечника воспалена.

После хирургического вмешательства нарушается синтез и изменяется микрофлора кишечника, а это существенно понижает утилизацию кобаламина и фолиевой кислоты. Недостаток данных витаминов становится причиной мегалобластического кроветворения и анемии.

Дисфагия

Появляется через несколько недель после операции и исчезает без медицинского лечения спустя 1–2 месяца. Возникает из-за травмы и отека стенки пищевода. Среди причин и временная дисфункция кардии. Развитие расстройства через более продолжительный временной период связывают с рубцом в зоне рассечения и с рефлюкс-эзофагитом. Подтверждается диагноз с помощью ренгенологии и эндоскопии.

Гастростаз

Расстройство возникает в результате замедленного опорожнения кишечника. Оно появляется из-за закупорки выходного отдела желудка (механический гастростаз) или нарушения ритма сокращений желудка, что провоцирует сильное растяжение его стенок (функциональный гастростаз).

При патологии пациент ощущает переполнение в подложечной области, тошноту, временную боль. При тяжелых формах болезни боль присутствует постоянно, возникает сильная рвота застоявшимся содержимым желудка. Рвота снимает симптомы, поэтому пациенты часто вызывают ее специально.

Рецидивы язв

Причиной повторного появления язв считается незначительно уменьшенная денервация желудка и не уменьшающаяся выработка соляной кислоты. Часто рецидивы язв протекают без ярко выраженной симптоматики, поэтому пациентов, перенесших ваготомию, просят в течение пяти лет дважды в год проходить обследование.

Диарея

У больных понос после вагатомии возникает достаточно часто. При патологии слишком быстро происходит эвакуация жидкости в кишечник. Это связано с изменением микрофлоры кишечника, нарушением выработки и всасывания желчных кислот, атрофией слизистой, ухудшением работы поджелудочной железы.

Болезнь проявляется поносом, который повторяется 3–5 раз в сутки, причем он возникает очень неожиданно, сопровождается усиленным газообразованием и урчанием. Понос отмечается несколько суток, подобное повторяется два раза в месяц.

Как не допустить развитие осложнений и какое требуется лечение

При подготовке к предстоящей операции больному назначают пройти противоязвенную терапию, а при онкологии проводятся общеукрепляющие мероприятия и устранение симптомов. После проведенной операции назначается голод в течение двух дней.

Затем, при отсутствии симптомов застоя пищи в желудке, пациент должен соблюдать рекомендованную диету. Нагрузка на желудок увеличивается постепенно. Если синтез соляной кислоты не уменьшился, то назначаются антациды. Диета рекомендована протертая (Р) она ограничивает механическое и химическое раздражение желудка.

На протяжении 2–5 лет после хирургического вмешательства пациент должен исключить из рациона легкоусваяемые углеводы и свежее молоко. Если операция прошла успешно, то приема медикаментов не требуется.

Лечение осложнений возможно хирургическим или консервативным путем. Важное составляющее лечения это диета. Еда должна содержать большое количество белка, нормальное количество жира и сложных углеводов, требуется убрать из меню простые углеводы.

Медикаменты назначаются в зависимости от причин заболевания. Так, для улучшения сброса содержимого желудка в кишечник рекомендуются прокинетики, для снятия воспаления в слепой петле проводят антимикробную терапию, при тяжелой гипогликемии внутривенно вводят раствор глюкозы.

Большинство болезней оперированного желудка развиваются через небольшой промежуток времени и стихают в течение года. Больные должны тщательно следить за своим самочувствием и сообщать лечащему врачу о малейших нарушениях пищеварения, чтоб проводилась своевременная медикаментозная или диетическая коррекция. С диспансерного учета больные снимаются после трех лет отсутствия признаков развития болезней оперированного желудка.

источник